Autor: Dr. Raúl Alcántara Buendía.
HospitalNeurotraumatológico de Jaén.
Complejo Hospitalario de Jaén.
[INFECCIÓN PROTÉSICA ARTICULAR]
Trabajo final de Máster en Aparato Locomotor -UJA
Jaén a 23 de Noviembre de 2011
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Introducción.
En los países desarrollados el envejecimiento de la población, la tecnología biomédica y la mayor expectativa de vida en paciente con patologías crónicas son algunos de los factores que han contribuido al aumento del número de artoplastias.1
El número de artroplastias primarias de rodilla y cadera ha aumentado considerablemente en la última década. En EEUU en 2005 se implantaron más de 700.000, cerca del 90% primarias (2:1 PTR/PTC). A lo largo del 1990-2005 incrementó la artroplastia de cadera en 1.7 veces y la de rodilla en 3. Se estiman en 2030 572.000 prótesis de cadera primarias y 3.480.000 de rodilla, así como artroplastias de revisión de 98.000 en cadera y 268.000 en rodilla. El coste anual aumentó de 195 millones de dólares en 1997 a 283 millones de dólares en 2004 9. En España no existen estudios pormenorizados pero se estima en número de artroplastias en 30.000 al año. Las artroplastias en otras localizaciones (hombro, codo, muñeca, tobillo, temporomandibular, metacarpofalángica e interfalángica) han aumentado también, pero no tan considerablemente. 1,2,3
Las prótesis articulares aumentan la calidad de vida, pero tienen también fallos, precisando de revisiones o incluso retirada de las mismas. Entre las causas de fallo encontramos el aflojamiento aséptico y séptico, la luxación y las fracturas periprotésicas. 2
El número de casos con infecciones en EEUU en 2005 fue de 6.400 en rodilla y 3.400 en cadera (el 1.4% global). Las infecciones previstas para el 2030 se cifran en 46.000 en cadera (6.5%) y 175.000 (6.8%) en rodilla. La incidencia media en España se estima entre el 3 y el 4%. 1,3
La frecuencia de la infección ha aumentado debido al aumento en el número de artroplastias suscitado. 2
Etiología.
El 75% de los casos son producidos por cocos grampositivos. El 60% por estafilococos (S. aureus 25% y los estafilococos coagulasa negativos un 35%) producen más de la mitad de infecciones protésicas articulares de rodilla y cadera. La infección por S. aureus es particularmente frecuente en pacientes con artritis reumatoide 2,15.
Han aumentado en los últimos años agentes como los Estreptococos y Enterococo faecalis (10-15%).
Existen otros agentes causantes de la infección, así pues, P. acnes (5%) es común en paciente con artroplastias de hombro.
Más del 20% de los casos suelen ser polimicrobianas, siendo el S. aureus MRSA o los anaerobios, los más implicados.
Otros agentes etiológicos más raros son:
Streptococo gallolyticus, asociado al cáncer colorectal 12.
Gemella sanguinis 13.
Legionella micdadei 14.
Listeria 16.
Aspergillus fumigatus 18 y Candida spp 19.
Lactococcus garvieae en pescaderos 20.
Finegoldia magna tras fractura abierta o infección nosocomial 21.
Aproximadamente el 10% de los casos presentan cultivos negativos, a menudo en el contexto de una terapia antimicrobiana previa. P. acnes puede tardar en crecer hasta 13 días, lo cual hay que tenerlo en cuenta en pacientes con cultivos previos negativos 17.
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CIOP: cultivos intraoperatorios positivos; IHA: infección hematógena aguda; ICT: infección crónica tardía; IPP: infección postquirúrgica precoz 3.
Patogenia.
Factores de riesgo.
Entre los relacionados con el paciente encontramos las infecciones previas y la cirugía de revisión protésica en el mismo sitio 10, el abuso del tabaco, la obesidad, la artritis reumatoide 11, neoplasias, inmunosupresión, uso prolongado de corticoides sistémicos y la diabetes mellitus 2,3,4. En pacientes con artritis reumatoide, el tratamiento con bloqueantes de FNT alfa (infliximab) aumenta el riesgo de infección protésica articular 41.
Entre los factores de riesgo relacionados con la cirugía encontramos la artroplastia simultánea bilateral, un tiempo prolongado de cirugía (más de 2.5 horas), transfusiones de sangre, complicaciones de la piel (hematomas, infecciones superficiales, necrosis, dehiscencia,…), estancia prolongada hospitalaria o complicaciones postquirúrgicas como la fibrilación auricular, el infarto de miocardio, la infección urinaria o la bacteriemia por S. aureus 2.
El hematoma en el cuello del fémur tras fracturas del mismo se sobre infecta en el 32% de los casos, aumentando considerablemente el riesgo de infección protésica de cadera por bacilos gramnegativos 7.
Existen pequeñas series de pacientes que relacionan la presencia de metalosis e infección masiva en pacientes con artroplastia par metal-metal en relación con vasculitis linfocitaria aséptica 8.
Así mismo existen factores de buen pronóstico, como son el ASA (American Society of Anesthesiologists score) menos o igual a 2 y la terapia combinada de rifampicina y fluorquinolona 5.
La patogenia de la infección depende del sistema inmune del paciente y del o de los microorganismos. El implante facilita la infección, pudiéndose producir con inóculo bacteriano muy bajo (menos de 100 UFC/g). Los organismos suelen adherirse al implante formando una fina biocapa 3,6. En dicha biocapa las bacterias están aglutinadas por un polisacárido bacteriano llamado slime, biocapa que les protege de los agentes antimicrobianos y del sistema inmune, permaneciendo durmientes en medio de escasa oxigenación y pH bajo. Las biocapas se forman con rapidez, siendo maduras a los 7 días de evolución. Existe una limitación de la penetración de los antibióticos, con inactivación de los mismos. Este fenómeno afecta a todos los antibióticos, pero no repercute en todos por igual. Así los más afectados son, en el caso del S. aureus, los aminoglucósidos, los glucopéptidos y losbetalactámicos, mientras que se afectan menos las fluorquinolonas, rifampicina, macrólidos, clindamicina y linezolid. Ocasionalmente los microorganismos de la piel se inoculan en la implantación de la prótesis. En algunos casos la infección se disemina hematógenamente a distancia o a través del compromiso local de la piel. 2 ,3
Clínica.
Los microorganismos más virulentos (tales como el S. aureus o los bacilos gram negativos) suelen manifestarse con infecciones agudas en los tres primeros meses tras la implantación de la prótesis. Losmicroorganismos menos virulentos (como S. coagulasa negativo y P. acnes) se manifiestan, habitualmente, con infecciones crónicas a los meses o incluso años tras la cirugía. El síntoma más frecuente asociado a la infección en la artroplastia es el dolor. En la infección aguda los síntomas locales (dolor, calor, eritema,..) y la fiebre son comunes. Sin embargo, en la infección crónica, se suelen presentar con dolor sólo, y es frecuente que se asocie a aflojamiento de la prótesis, provocándose una interfase en la zona cemento-hueso. 2
Según el tiempo de aparición y el contexto clínico se han sugerido diversas clasificaciones, siendo la más usada la de Tsukayama et al.: 3
Infección postquirúrgica precoz (35%). En el primer mes tras la cirugía. Predominio de signos inflamatorios locales, celulitis y secreción purulenta de la herida. Dolor y fiebre, afectación sistémica y bacteriemia. Cualquier afectación de la herida quirúrgica debe hacernos sospechar afectación del implante.
Infección crónica tardía (50%). A partir del segundo mes tras la cirugía. Predominio de clínica ortopédica sobre síntomas infecciosos. Puede manifestarse meses o años después. El síntoma principal es el dolor mecánico o inflamatorio. Algunas veces se desarrollan fístulas cutáneas. P. acnes puede tardar en crecer en el cultivo hasta 13 días 17.
Infección hematógena aguda (10%). Presentación precoz o tardía. El diagnóstico es claro en prótesis previamente indoloras.
Cultivos intraoperatorios positivos (5%). En pacientes con sospecha de aflojamiento aséptico con cultivos intraoperatorios positivos.
Diagnóstico.
Es importante el diagnóstico de la infección protésica articular, ya que el manejo difiere de otras causas del fallo de la artroplastia. 2
Gran importancia de la clínica aunque nos serviremos de los valores de laboratorio, pruebas de imagen, estudios del líquido sinovial y de la interfase prótesis-hueso. 2
Tendremos en cuenta que la interpretación y el manejo de dichas pruebas difiere entre las infecciones articulares sobre artroplastias o sobre articulaciones nativas. 2
Pruebas de laboratorio.
En ausencia de condiciones inflamatorias, la PCR es el test sanguíneo más usado en el diagnóstico de la infección protésica articular. Presenta una sensibilidad del 73 al 91% y una especificidad del 81 al 86% en el diagnóstico de infección protésica de rodilla y una sensibilidad del 95 y una especificidad del 62% en el diagnóstico de infección protésica de cadera. A pesar de esto debemos tener en cuenta que tanto la PCR, como la VSG permanecen elevadas en el postoperatorio de una artroplastia no complicada. Los valores de la PCR vuelven a sus niveles normales a los 2 meses, mientras que la VSG permanece elevada algunos meses más. Un valor normal de PCR sugiere la ausencia de infección pero puede ser negativa en pacientes tratados con antimicrobianos, dándose así un falso negativo, sobre todo en infecciones de baja virulencia 2, 24.
Una leucocitosis o una elevación de procalcitonina en sangre tiene una baja sensibilidad para la detección de una infección protésica articular 2, 24. Aunque los valores de procalcitonina en suero, la IL-6 y la molécula de adhesión slCAM-1 son predictivas de infección en cirugía de revisión protésica de cadera 27. Así pues en el diagnóstico intraoperatorio de la infección de la artroplastia el mejor parámetro sería la Interleucina 6, seguida de la PCR, VSG y en último lugar la leucocitosis 26.
La identificación de anticuerpos IgM producidos por varias especies de estafilococos, mediante técnica de ELISA, podría ser una técnica simple, sensible y no invasiva para el diagnóstico de infecciones protésicas articulares producidas por estafilococo, e incluso podría servir para monitorizar dicha infección con una aceptable sensibilidad (89%) y especificidad (95%) 23.
Pruebas de imagen.
La radiología simple tiene una baja sensibilidad y especificidad en la infección protésica articular. Radioluscencias periprotésicas, osteolisis y migración son alteraciones que se pueden presentar en los aflojamientos sépticos pero también en los asépticos. 2,3
La gammagrafía ósea Tc difosfonato de metileno (MDP) no es valorable durante el primer año y, en general, es una prueba con escasa especificidad. 3
La gammagrafía de referencia en la de leucocitos marcados con In111, con una sensibilidad del 80% y su especificad mejora si se asocia a la de Tc99m con coloide de sulfuro BMS (sólo captado por la médula ósea) con sensibilidad del 80% y especificidad del 94%).
El TAC o la RNM dan resultados artefactados por la propia prótesis. En prótesis de titanio o tantalio, los artefactos ocasionados por la RNM son menores y los resultados obtenidos podrían ser mejores en el diagnóstico de anormalidades de las partes blandas. Algunos estudios sugieren que la combinación de TAC con galio-67 es más específico que el TAC sólo, aunque el TAC y la RNM no son útiles para descartar la infección protésica. 3
PET con F-fluordeoxiglucosa presenta una sensibilidad del 82% y una especificidad del 87% para la detección de infección protésica articular de cadera y rodilla.
SPECT/TC con In111 combinado con TC99m ó Tc-sulfuro coloide parece ser la mejor técnica de imagen para el diagnóstico de la infección articular 30.
Nuevas pruebas de imagen como la escintigrafía con anticuerpos monoclonales antigranulocitos combinados con PET y TAC se encuentran aún en estudio e investigación para tal fin 25,31.
Estudio de líquido sinovial. Es lo que verdaderamente da el diagnóstico. Lo más útil para el diagnóstico es la aspiración para el recuento y el cultivo. La aspiración se debe hacer sobre piel sana, libre de celulitis. La aspiración de una cadera debe hacerse guiada con TAC 28. Más de 1.7 x 103 leucocitos / mm3 o más del 65% de neutrófilos es consistente con el diagnóstico de infección protésica de rodilla. Más de 4.2 x 103 leucocitos / mm3o más del 80% de neutrófilos es consistente con el diagnóstico de infección protésica de cadera. La sensibilidad y especificidad del cultivo del líquido sinovial se encuentra en el 75 y 95-100% respectivamente. Un tratamiento antimicrobiano previo reduce la sensibilidad del mismo. 2,3
Estudio histopatológico. Estudio anatomopatológico de la interfase prótesis-hueso puede ayudar en pacientes en los que el diagnóstico preoperatorio no se ha podido llevar a cabo y el intraoperatorio es dudoso por la inflamación aguda. Algunos autores sugieren que la interfase es la mejor muestra para el diagnóstico de la infección protésica articular 22.
La biopsia es superior, en el diagnóstico, a la aspiración de liquido articular y a la PCR en el diagnóstico tardío de infección protésica de rodilla 29.
Test intraoperatorio.
Microbiológico. En pacientes en los que el diagnóstico preoperatorio no se ha podido hacer, se podría hacer el mismo en el acto quirúrgico. Se debe de abandonar el tratamiento antimicrobiano durante, al menos, 2 semanas y se debe retrasar la profilaxis antibiótica hasta la toma de muestra en el acto quirúrgico. No se deben tomar muestras de fístulas, ya que pueden obtenerse resultados positivos como resultado de contaminación demicroorganismos de la piel. Los microorganismos forman una película sobre la prótesis. Por tanto, si tras la retirada del implante, este se envía a laboratorio en un bote estéril, podría obtenerse una muestra, cuyo resultado es más sensible y tan específico como el cultivo del líquido sinovial preoperatorio. Esta técnica es especialmente útil en pacientes que reciben previamente terapias antimicrobianas y que no los han abandonado 2 semanas antes de la toma de muestras, pasando de un 45 a un 75% de sensibilidad 2,3.
En los últimos años se han desarrollado técnicas para la identificación bacteriana distintas al cultivo convencional. Se destacan entre los métodos moleculares la reacción en cadena de la polimerasa universal 16S y a la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Entre los métodos microscópicos el de inmunofluorescencia parece el más apropiado. Una prueba de inmunofluorescencia rápida capaz de detectar la infección durante el procedimiento quirúrgico sería un gran soporte para elegir el tratamiento 3.
Muestras congeladas. El examen intraoperatorio de células polimorfonucleares en muestras congeladas obtenidas de cirugía de revisión de cadera y rodilla pueden ayudarnos al diagnóstico de la infección protésica articular. Cuando es test es positivo existe infección, pero cuando es negativo no podemos descartar la misma 32.
Profilaxis.
Cefazolina 1 gr (2 gr en pacientes de más de 80 Kg.) cada 8 horas o Cefuroxima a dosis de 1.5 gr, seguidos de 750 mg cada 8 horas. Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas (con función renal normal) se usan en pacientes con alergia a los betalactámicos o colonización MSRA. La profilaxis debe usarse entre 30 y 60 minutos antes de la cirugía (120 si es Vancomicina) y se debe completar hasta 24 horas desde el final de la cirugía. La profilaxis siempre debe realizarse antes del inflado del torniquete 2,33.
Actualmente no existe evidencia del uso de antibióticos en pacientes portadores de prótesis de cadera o rodilla que se sometan a procedimientos dentales. Sin embargo muchos autores recomiendan el uso de profilaxis en dichos pacientes en esta situación 34. En dos estudios retrospectivos, la infección articular protésica hematógena tardía o crónica se asocia con procedimientos dentales en un 0.2% tras artroplastia primaria de rodilla y en un 6% tras la de cadera 36. Actualmente la AAOS recomienda la profilaxis en todos los pacientes con prótesis articulares 35.
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es curar la infección, prevenir la recurrencia y asegurar una articulación funcional y libre de dolor. 2
Para ello debemos contar con un equipo multidisciplinar que cuente con cirujanos ortopédicos, especialistas en infecciones y microbiólogos clínicos. 2,3
La precocidad en la instauración del tratamiento es un factor decisivo para salvar la artroplastia. 3
La experiencia muestra que el uso de antibióticos sólo, sin actos quirúrgicos, suelen fallar en la mayoría de los casos. Es imprescindible un desbridamiento quirúrgico cuidadoso. 2
Antibioticoterapia.
Es imprescindible identificar los microorganismos responsables para proporcionar una antibioticoterapia dirigida y administrada durante largos periodos. 3
La rifampicina es considerado el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección de prótesis articular estafilocócica.
Se debe usar siempre en combinación, por el rápido desarrollo de resistencias. En dosis de 600 ó 900 mgr/día en monodosis en ayunas. Se recomienda su asociación con fluorquinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino). En los últimos años se ha recomendado incluir levofloxacino en dosis de 750 mgr/día, aunque la información clínica es escasa. De forma empírica se utiliza está asociación en periodos de 6 a 9 meses, aunque últimamente se han acortado a 3 meses para la artroplastia de cadera y 6 para la de rodilla, que tiene un pronóstico peor. El periodo mínimo de tratamiento no se conoce. Se sugiere la monitorización con la PCR hasta su normalización 3.
Existen autores que consideran suficiente el tratamiento con antibiótico durante 6 semanas 45.
El 50% de los S. coagulasa negativos y la mayoría de S. aureus resistentes a meticilina en España son resistentes a quinolonas, por lo que una alternativo sería la asociación de rifampicina con clindamicina, linezolid,cotrimoxazol o ácido fusídico.
Los antibiótico betalactámicos (cloxacilina y cefalosporinas) y los glicopéptidos, son de elección en los cocos grampositivos, pero requieren vía parenteral y pierden actividad bacteriana en la biocapas.
Linezolid es una gran alternativa frente a la infección estafilocócica y asociado a rifampicina sería de elección en aquellos pacientes en los que otros tratamiento no funcionan o no se toleran 39. Además la asociación de los mismos presenta menor incidencia de anemia que la de linezolid sólo o con otra asociación, persistiendo las complicaciones de trombocitopenia y afectación nerviosa periférica 44.
Las quinolonas son de elección en infecciones por enterobacterias y P. aeruginosa. Ciprofloxacino 750 mg/12 horas es el más usado, aunque debemos aumentar la dosis a 1 gr/12 en infecciones por P. aeruginosa.
Cirugía.
Los pacientes que presentan síntomas en menos de 3 semanas y donde la prótesis está bien fijada, sin fístulas y con un diagnóstico correcto, pueden ser candidatos al lavado, desbridamiento y mantener la prótesis incluyendo el cambio de polietileno 2,3,42,43. En casos de prótesis no cementadas, se pueden retirar temporalmente los componentes, ampliar los desbridamientos y reimplantarlos de nuevo tras su esterilización. Mejor pronostico en infecciones por estreptococo y enterobacterias 3.
En la infección crónica tardía es necesario retirar la prótesis y hacer un recambio en uno o dos tiempos 2,3.
La cirugía de recambio en dos tiempos ha sido la de elección históricamente y en la actualidad 37. Retirada de la prótesis con desbridamiento y colocación de espaciador (de elección) o no (a veces impregnado con antibiótico), periodo de tratamiento antibioticoterápico sistémico durante 6 semanas e implante de nueve prótesis en pocas semanas con tasas de curación cercanas al 90% 3,38. El antibiótico más usado en el cemento es lagentamicina y como alternativa a esta la vancomicina (aunque su liberación es irregular e insatisfactoria).
Si persiste la elevación de la PCR, la evolución no es satisfactoria o la infección es causada por microorganismos virulentos (SARM, SCV y P. aeruginosa multiresistente) la punción articular preoperatorio es una práctica a tener en cuenta 3.
En aquellos pacientes con infección de la artroplastia de cadera recalcitrante y gran afectación de partes blandas, una alternativa satisfactoria para solventar el problema del cierre y tratamientos de las mismas podría ser los colgajos pediculados de recto femoral o vasto lateral externo 40.
Cuando la función articular no es aceptable o la infección es refractaria a múltiples tratamientos, la artroplastia de resección en las caderas (Girdlestone) o la artrodesis en las rodillas puede ser una opción a considerar 2.
En pacientes con infección no controlada que compromete la vida la opción a considerar es la amputación43.
En aquellos pacientes que no son candidatos a cirugía la terapia supresora antibiótica puede ser un tratamiento adecuado 2.
Algoritmo de tratamiento según tipo de infección protésica articular3.
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HospitalNeurotraumatológico de Jaén.
Complejo Hospitalario de Jaén.
[INFECCIÓN PROTÉSICA ARTICULAR]
Trabajo final de Máster en Aparato Locomotor -UJA
Jaén a 23 de Noviembre de 2011
.
. . Introducción.
En los países desarrollados el envejecimiento de la población, la tecnología biomédica y la mayor expectativa de vida en paciente con patologías crónicas son algunos de los factores que han contribuido al aumento del número de artoplastias.1
El número de artroplastias primarias de rodilla y cadera ha aumentado considerablemente en la última década. En EEUU en 2005 se implantaron más de 700.000, cerca del 90% primarias (2:1 PTR/PTC). A lo largo del 1990-2005 incrementó la artroplastia de cadera en 1.7 veces y la de rodilla en 3. Se estiman en 2030 572.000 prótesis de cadera primarias y 3.480.000 de rodilla, así como artroplastias de revisión de 98.000 en cadera y 268.000 en rodilla. El coste anual aumentó de 195 millones de dólares en 1997 a 283 millones de dólares en 2004 9. En España no existen estudios pormenorizados pero se estima en número de artroplastias en 30.000 al año. Las artroplastias en otras localizaciones (hombro, codo, muñeca, tobillo, temporomandibular, metacarpofalángica e interfalángica) han aumentado también, pero no tan considerablemente. 1,2,3
Las prótesis articulares aumentan la calidad de vida, pero tienen también fallos, precisando de revisiones o incluso retirada de las mismas. Entre las causas de fallo encontramos el aflojamiento aséptico y séptico, la luxación y las fracturas periprotésicas. 2
El número de casos con infecciones en EEUU en 2005 fue de 6.400 en rodilla y 3.400 en cadera (el 1.4% global). Las infecciones previstas para el 2030 se cifran en 46.000 en cadera (6.5%) y 175.000 (6.8%) en rodilla. La incidencia media en España se estima entre el 3 y el 4%. 1,3
La frecuencia de la infección ha aumentado debido al aumento en el número de artroplastias suscitado. 2
Etiología.
El 75% de los casos son producidos por cocos grampositivos. El 60% por estafilococos (S. aureus 25% y los estafilococos coagulasa negativos un 35%) producen más de la mitad de infecciones protésicas articulares de rodilla y cadera. La infección por S. aureus es particularmente frecuente en pacientes con artritis reumatoide 2,15.
Han aumentado en los últimos años agentes como los Estreptococos y Enterococo faecalis (10-15%).
Existen otros agentes causantes de la infección, así pues, P. acnes (5%) es común en paciente con artroplastias de hombro.
Más del 20% de los casos suelen ser polimicrobianas, siendo el S. aureus MRSA o los anaerobios, los más implicados.
Otros agentes etiológicos más raros son:
Streptococo gallolyticus, asociado al cáncer colorectal 12.
Gemella sanguinis 13.
Legionella micdadei 14.
Listeria 16.
Aspergillus fumigatus 18 y Candida spp 19.
Lactococcus garvieae en pescaderos 20.
Finegoldia magna tras fractura abierta o infección nosocomial 21.
Aproximadamente el 10% de los casos presentan cultivos negativos, a menudo en el contexto de una terapia antimicrobiana previa. P. acnes puede tardar en crecer hasta 13 días, lo cual hay que tenerlo en cuenta en pacientes con cultivos previos negativos 17.
.
Microorganismo
|
IPP
|
IHA
|
ICT
|
CIOP
|
% Total
|
S. aureus (SASM, SARM)
|
+++
|
+++
|
+
|
-
|
25
|
S. epidermidis (SCN)
|
+
|
-
|
+++
|
+++
|
35
|
Streptococcus/Entererococcus
|
+
|
++
|
+
|
-
|
10-15
|
Enterobacterias/P.aeruginosa
|
++
|
+
|
+
|
-
|
10-15
|
Anaerobios (P. acnés)
|
-
|
-
|
+
|
+
|
5
|
Polimicrobiana
|
++
|
-
|
+/-
|
-
|
10
|
Cultivo negativo
|
-
|
-
|
+
|
-
|
10-15
|
Patogenia.
Factores de riesgo.
Entre los relacionados con el paciente encontramos las infecciones previas y la cirugía de revisión protésica en el mismo sitio 10, el abuso del tabaco, la obesidad, la artritis reumatoide 11, neoplasias, inmunosupresión, uso prolongado de corticoides sistémicos y la diabetes mellitus 2,3,4. En pacientes con artritis reumatoide, el tratamiento con bloqueantes de FNT alfa (infliximab) aumenta el riesgo de infección protésica articular 41.
Entre los factores de riesgo relacionados con la cirugía encontramos la artroplastia simultánea bilateral, un tiempo prolongado de cirugía (más de 2.5 horas), transfusiones de sangre, complicaciones de la piel (hematomas, infecciones superficiales, necrosis, dehiscencia,…), estancia prolongada hospitalaria o complicaciones postquirúrgicas como la fibrilación auricular, el infarto de miocardio, la infección urinaria o la bacteriemia por S. aureus 2.
El hematoma en el cuello del fémur tras fracturas del mismo se sobre infecta en el 32% de los casos, aumentando considerablemente el riesgo de infección protésica de cadera por bacilos gramnegativos 7.
Existen pequeñas series de pacientes que relacionan la presencia de metalosis e infección masiva en pacientes con artroplastia par metal-metal en relación con vasculitis linfocitaria aséptica 8.
Así mismo existen factores de buen pronóstico, como son el ASA (American Society of Anesthesiologists score) menos o igual a 2 y la terapia combinada de rifampicina y fluorquinolona 5.
La patogenia de la infección depende del sistema inmune del paciente y del o de los microorganismos. El implante facilita la infección, pudiéndose producir con inóculo bacteriano muy bajo (menos de 100 UFC/g). Los organismos suelen adherirse al implante formando una fina biocapa 3,6. En dicha biocapa las bacterias están aglutinadas por un polisacárido bacteriano llamado slime, biocapa que les protege de los agentes antimicrobianos y del sistema inmune, permaneciendo durmientes en medio de escasa oxigenación y pH bajo. Las biocapas se forman con rapidez, siendo maduras a los 7 días de evolución. Existe una limitación de la penetración de los antibióticos, con inactivación de los mismos. Este fenómeno afecta a todos los antibióticos, pero no repercute en todos por igual. Así los más afectados son, en el caso del S. aureus, los aminoglucósidos, los glucopéptidos y losbetalactámicos, mientras que se afectan menos las fluorquinolonas, rifampicina, macrólidos, clindamicina y linezolid. Ocasionalmente los microorganismos de la piel se inoculan en la implantación de la prótesis. En algunos casos la infección se disemina hematógenamente a distancia o a través del compromiso local de la piel. 2 ,3
Clínica.
Los microorganismos más virulentos (tales como el S. aureus o los bacilos gram negativos) suelen manifestarse con infecciones agudas en los tres primeros meses tras la implantación de la prótesis. Losmicroorganismos menos virulentos (como S. coagulasa negativo y P. acnes) se manifiestan, habitualmente, con infecciones crónicas a los meses o incluso años tras la cirugía. El síntoma más frecuente asociado a la infección en la artroplastia es el dolor. En la infección aguda los síntomas locales (dolor, calor, eritema,..) y la fiebre son comunes. Sin embargo, en la infección crónica, se suelen presentar con dolor sólo, y es frecuente que se asocie a aflojamiento de la prótesis, provocándose una interfase en la zona cemento-hueso. 2
Según el tiempo de aparición y el contexto clínico se han sugerido diversas clasificaciones, siendo la más usada la de Tsukayama et al.: 3
Infección postquirúrgica precoz (35%). En el primer mes tras la cirugía. Predominio de signos inflamatorios locales, celulitis y secreción purulenta de la herida. Dolor y fiebre, afectación sistémica y bacteriemia. Cualquier afectación de la herida quirúrgica debe hacernos sospechar afectación del implante.
Infección crónica tardía (50%). A partir del segundo mes tras la cirugía. Predominio de clínica ortopédica sobre síntomas infecciosos. Puede manifestarse meses o años después. El síntoma principal es el dolor mecánico o inflamatorio. Algunas veces se desarrollan fístulas cutáneas. P. acnes puede tardar en crecer en el cultivo hasta 13 días 17.
Infección hematógena aguda (10%). Presentación precoz o tardía. El diagnóstico es claro en prótesis previamente indoloras.
Cultivos intraoperatorios positivos (5%). En pacientes con sospecha de aflojamiento aséptico con cultivos intraoperatorios positivos.
Diagnóstico.
Es importante el diagnóstico de la infección protésica articular, ya que el manejo difiere de otras causas del fallo de la artroplastia. 2
Gran importancia de la clínica aunque nos serviremos de los valores de laboratorio, pruebas de imagen, estudios del líquido sinovial y de la interfase prótesis-hueso. 2
Tendremos en cuenta que la interpretación y el manejo de dichas pruebas difiere entre las infecciones articulares sobre artroplastias o sobre articulaciones nativas. 2
Pruebas de laboratorio.
En ausencia de condiciones inflamatorias, la PCR es el test sanguíneo más usado en el diagnóstico de la infección protésica articular. Presenta una sensibilidad del 73 al 91% y una especificidad del 81 al 86% en el diagnóstico de infección protésica de rodilla y una sensibilidad del 95 y una especificidad del 62% en el diagnóstico de infección protésica de cadera. A pesar de esto debemos tener en cuenta que tanto la PCR, como la VSG permanecen elevadas en el postoperatorio de una artroplastia no complicada. Los valores de la PCR vuelven a sus niveles normales a los 2 meses, mientras que la VSG permanece elevada algunos meses más. Un valor normal de PCR sugiere la ausencia de infección pero puede ser negativa en pacientes tratados con antimicrobianos, dándose así un falso negativo, sobre todo en infecciones de baja virulencia 2, 24.
Una leucocitosis o una elevación de procalcitonina en sangre tiene una baja sensibilidad para la detección de una infección protésica articular 2, 24. Aunque los valores de procalcitonina en suero, la IL-6 y la molécula de adhesión slCAM-1 son predictivas de infección en cirugía de revisión protésica de cadera 27. Así pues en el diagnóstico intraoperatorio de la infección de la artroplastia el mejor parámetro sería la Interleucina 6, seguida de la PCR, VSG y en último lugar la leucocitosis 26.
La identificación de anticuerpos IgM producidos por varias especies de estafilococos, mediante técnica de ELISA, podría ser una técnica simple, sensible y no invasiva para el diagnóstico de infecciones protésicas articulares producidas por estafilococo, e incluso podría servir para monitorizar dicha infección con una aceptable sensibilidad (89%) y especificidad (95%) 23.
Pruebas de imagen.
La radiología simple tiene una baja sensibilidad y especificidad en la infección protésica articular. Radioluscencias periprotésicas, osteolisis y migración son alteraciones que se pueden presentar en los aflojamientos sépticos pero también en los asépticos. 2,3
La gammagrafía ósea Tc difosfonato de metileno (MDP) no es valorable durante el primer año y, en general, es una prueba con escasa especificidad. 3
La gammagrafía de referencia en la de leucocitos marcados con In111, con una sensibilidad del 80% y su especificad mejora si se asocia a la de Tc99m con coloide de sulfuro BMS (sólo captado por la médula ósea) con sensibilidad del 80% y especificidad del 94%).
El TAC o la RNM dan resultados artefactados por la propia prótesis. En prótesis de titanio o tantalio, los artefactos ocasionados por la RNM son menores y los resultados obtenidos podrían ser mejores en el diagnóstico de anormalidades de las partes blandas. Algunos estudios sugieren que la combinación de TAC con galio-67 es más específico que el TAC sólo, aunque el TAC y la RNM no son útiles para descartar la infección protésica. 3
PET con F-fluordeoxiglucosa presenta una sensibilidad del 82% y una especificidad del 87% para la detección de infección protésica articular de cadera y rodilla.
SPECT/TC con In111 combinado con TC99m ó Tc-sulfuro coloide parece ser la mejor técnica de imagen para el diagnóstico de la infección articular 30.
Nuevas pruebas de imagen como la escintigrafía con anticuerpos monoclonales antigranulocitos combinados con PET y TAC se encuentran aún en estudio e investigación para tal fin 25,31.
Estudio de líquido sinovial. Es lo que verdaderamente da el diagnóstico. Lo más útil para el diagnóstico es la aspiración para el recuento y el cultivo. La aspiración se debe hacer sobre piel sana, libre de celulitis. La aspiración de una cadera debe hacerse guiada con TAC 28. Más de 1.7 x 103 leucocitos / mm3 o más del 65% de neutrófilos es consistente con el diagnóstico de infección protésica de rodilla. Más de 4.2 x 103 leucocitos / mm3o más del 80% de neutrófilos es consistente con el diagnóstico de infección protésica de cadera. La sensibilidad y especificidad del cultivo del líquido sinovial se encuentra en el 75 y 95-100% respectivamente. Un tratamiento antimicrobiano previo reduce la sensibilidad del mismo. 2,3
Estudio histopatológico. Estudio anatomopatológico de la interfase prótesis-hueso puede ayudar en pacientes en los que el diagnóstico preoperatorio no se ha podido llevar a cabo y el intraoperatorio es dudoso por la inflamación aguda. Algunos autores sugieren que la interfase es la mejor muestra para el diagnóstico de la infección protésica articular 22.
La biopsia es superior, en el diagnóstico, a la aspiración de liquido articular y a la PCR en el diagnóstico tardío de infección protésica de rodilla 29.
Test intraoperatorio.
Microbiológico. En pacientes en los que el diagnóstico preoperatorio no se ha podido hacer, se podría hacer el mismo en el acto quirúrgico. Se debe de abandonar el tratamiento antimicrobiano durante, al menos, 2 semanas y se debe retrasar la profilaxis antibiótica hasta la toma de muestra en el acto quirúrgico. No se deben tomar muestras de fístulas, ya que pueden obtenerse resultados positivos como resultado de contaminación demicroorganismos de la piel. Los microorganismos forman una película sobre la prótesis. Por tanto, si tras la retirada del implante, este se envía a laboratorio en un bote estéril, podría obtenerse una muestra, cuyo resultado es más sensible y tan específico como el cultivo del líquido sinovial preoperatorio. Esta técnica es especialmente útil en pacientes que reciben previamente terapias antimicrobianas y que no los han abandonado 2 semanas antes de la toma de muestras, pasando de un 45 a un 75% de sensibilidad 2,3.
En los últimos años se han desarrollado técnicas para la identificación bacteriana distintas al cultivo convencional. Se destacan entre los métodos moleculares la reacción en cadena de la polimerasa universal 16S y a la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Entre los métodos microscópicos el de inmunofluorescencia parece el más apropiado. Una prueba de inmunofluorescencia rápida capaz de detectar la infección durante el procedimiento quirúrgico sería un gran soporte para elegir el tratamiento 3.
Muestras congeladas. El examen intraoperatorio de células polimorfonucleares en muestras congeladas obtenidas de cirugía de revisión de cadera y rodilla pueden ayudarnos al diagnóstico de la infección protésica articular. Cuando es test es positivo existe infección, pero cuando es negativo no podemos descartar la misma 32.
Profilaxis.
Cefazolina 1 gr (2 gr en pacientes de más de 80 Kg.) cada 8 horas o Cefuroxima a dosis de 1.5 gr, seguidos de 750 mg cada 8 horas. Vancomicina 15 mg/Kg cada 12 horas (con función renal normal) se usan en pacientes con alergia a los betalactámicos o colonización MSRA. La profilaxis debe usarse entre 30 y 60 minutos antes de la cirugía (120 si es Vancomicina) y se debe completar hasta 24 horas desde el final de la cirugía. La profilaxis siempre debe realizarse antes del inflado del torniquete 2,33.
Actualmente no existe evidencia del uso de antibióticos en pacientes portadores de prótesis de cadera o rodilla que se sometan a procedimientos dentales. Sin embargo muchos autores recomiendan el uso de profilaxis en dichos pacientes en esta situación 34. En dos estudios retrospectivos, la infección articular protésica hematógena tardía o crónica se asocia con procedimientos dentales en un 0.2% tras artroplastia primaria de rodilla y en un 6% tras la de cadera 36. Actualmente la AAOS recomienda la profilaxis en todos los pacientes con prótesis articulares 35.
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es curar la infección, prevenir la recurrencia y asegurar una articulación funcional y libre de dolor. 2
Para ello debemos contar con un equipo multidisciplinar que cuente con cirujanos ortopédicos, especialistas en infecciones y microbiólogos clínicos. 2,3
La precocidad en la instauración del tratamiento es un factor decisivo para salvar la artroplastia. 3
La experiencia muestra que el uso de antibióticos sólo, sin actos quirúrgicos, suelen fallar en la mayoría de los casos. Es imprescindible un desbridamiento quirúrgico cuidadoso. 2
Antibioticoterapia.
Es imprescindible identificar los microorganismos responsables para proporcionar una antibioticoterapia dirigida y administrada durante largos periodos. 3
La rifampicina es considerado el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección de prótesis articular estafilocócica.
Se debe usar siempre en combinación, por el rápido desarrollo de resistencias. En dosis de 600 ó 900 mgr/día en monodosis en ayunas. Se recomienda su asociación con fluorquinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino). En los últimos años se ha recomendado incluir levofloxacino en dosis de 750 mgr/día, aunque la información clínica es escasa. De forma empírica se utiliza está asociación en periodos de 6 a 9 meses, aunque últimamente se han acortado a 3 meses para la artroplastia de cadera y 6 para la de rodilla, que tiene un pronóstico peor. El periodo mínimo de tratamiento no se conoce. Se sugiere la monitorización con la PCR hasta su normalización 3.
Existen autores que consideran suficiente el tratamiento con antibiótico durante 6 semanas 45.
El 50% de los S. coagulasa negativos y la mayoría de S. aureus resistentes a meticilina en España son resistentes a quinolonas, por lo que una alternativo sería la asociación de rifampicina con clindamicina, linezolid,cotrimoxazol o ácido fusídico.
Los antibiótico betalactámicos (cloxacilina y cefalosporinas) y los glicopéptidos, son de elección en los cocos grampositivos, pero requieren vía parenteral y pierden actividad bacteriana en la biocapas.
Linezolid es una gran alternativa frente a la infección estafilocócica y asociado a rifampicina sería de elección en aquellos pacientes en los que otros tratamiento no funcionan o no se toleran 39. Además la asociación de los mismos presenta menor incidencia de anemia que la de linezolid sólo o con otra asociación, persistiendo las complicaciones de trombocitopenia y afectación nerviosa periférica 44.
Las quinolonas son de elección en infecciones por enterobacterias y P. aeruginosa. Ciprofloxacino 750 mg/12 horas es el más usado, aunque debemos aumentar la dosis a 1 gr/12 en infecciones por P. aeruginosa.
Microorganismo
|
Antibiótico
|
Dosis
|
S.aureus (SASM)
|
Cloxacilina + rifampicina 1sem seguido derifampicina + levofloxacino
|
2 gr / 6 h i.v. + 600-900 mg/24 h v.o.
600-900 mg/24 h + 750 mg/24 h v.o.
|
S.aureus (SARM/SCN)
Sensible a rifampicina
|
Vancomicina+rifampicina 2sem seguido derifampicina + clindamicina o TMP-SMZ o Linezolid
|
1 gr / 12 h i.v. + 600-900 mg/24 h v.o.
600-900 mg/24 h + 600 mg/24 h o 1 comp doble dosificación / 8 h o 600 mg / 12 h v.o.
|
S.aureus (SARM/SCN)
Resistente a rifampicina
|
Vancomicina 6 semseguido de Linezolid
|
1 gr / 12 h i.v.
600 mg / 12 h v.o.
|
Streptococcus sp
|
Ceftriaxona 4 sem seguido de amoxicilina +-rifampicina
|
2 gr / 24 h i.v.
1 gr / 8 h v.o.
|
P. aeruginosa
|
Ceftazidima +aminoglucósido 2 semseguido de amoxicilina
|
2 gr / 8 h i.v.
1 gr / 8 h v.o.
|
P. acnés
|
Ceftriaxona 4 sem seguido de amoxicilina +-rifampicina
|
2 gr / 24 h i.v.
1 gr / 8 h v.o.
|
Otros anaerobios
|
Metronidazol
Clindamicina de
|
500 mg / 6 h i.v
600 mg / 6-8 h i.v.
600 mg / 8 h v.o
|
Tratamiento según microorganismo 3.
Cirugía.
Los pacientes que presentan síntomas en menos de 3 semanas y donde la prótesis está bien fijada, sin fístulas y con un diagnóstico correcto, pueden ser candidatos al lavado, desbridamiento y mantener la prótesis incluyendo el cambio de polietileno 2,3,42,43. En casos de prótesis no cementadas, se pueden retirar temporalmente los componentes, ampliar los desbridamientos y reimplantarlos de nuevo tras su esterilización. Mejor pronostico en infecciones por estreptococo y enterobacterias 3.
En la infección crónica tardía es necesario retirar la prótesis y hacer un recambio en uno o dos tiempos 2,3.
La cirugía de recambio en dos tiempos ha sido la de elección históricamente y en la actualidad 37. Retirada de la prótesis con desbridamiento y colocación de espaciador (de elección) o no (a veces impregnado con antibiótico), periodo de tratamiento antibioticoterápico sistémico durante 6 semanas e implante de nueve prótesis en pocas semanas con tasas de curación cercanas al 90% 3,38. El antibiótico más usado en el cemento es lagentamicina y como alternativa a esta la vancomicina (aunque su liberación es irregular e insatisfactoria).
Si persiste la elevación de la PCR, la evolución no es satisfactoria o la infección es causada por microorganismos virulentos (SARM, SCV y P. aeruginosa multiresistente) la punción articular preoperatorio es una práctica a tener en cuenta 3.
En aquellos pacientes con infección de la artroplastia de cadera recalcitrante y gran afectación de partes blandas, una alternativa satisfactoria para solventar el problema del cierre y tratamientos de las mismas podría ser los colgajos pediculados de recto femoral o vasto lateral externo 40.
Cuando la función articular no es aceptable o la infección es refractaria a múltiples tratamientos, la artroplastia de resección en las caderas (Girdlestone) o la artrodesis en las rodillas puede ser una opción a considerar 2.
En pacientes con infección no controlada que compromete la vida la opción a considerar es la amputación43.
En aquellos pacientes que no son candidatos a cirugía la terapia supresora antibiótica puede ser un tratamiento adecuado 2.
Algoritmo de tratamiento según tipo de infección protésica articular3.
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